정신분열증과 양극성장애및 각종 행동장애 등에 처방되는 항정신약물들이 transforming growth factor beta (TGFbeta) 경로의 중요한 부분인 SMAD3 라는 단백질을 활성화시켜 정상 체내 대사를 손상시킴으로 인해 당뇨병과 비만 같은 대사적 부작용을 유발하는 것으로 나타났다.

TGFbeta 경로는 세포 성장과 염증및 인슐린 신호전달을 포함한 각종 생물학적 과정을 조절하는 세포내 기전으로 4일 Sanford-Burnham 메디컬리서치연구소 연구팀이 밝힌 연구결과에 의하면 대사적 부작용을 유발하는 모든 항정신약물들이 SMAD3를 활성화시키는 반면 이 같은 부작용을 유발하지 않는 항정신약물들은 활성화시키지 않는 것으로 나타났다.

또한 항정신약물에 의한 SMAD3 활성화는 약물들이 가지고 있는 신경학적 효과와 완전히 별개인 것으로 나타나 뇌 속 치료 효과는 가지고 대사적 부작용은 없는 약물이 만들어질 수 있을 것으로 기대됐다.

연구팀은 "많은 항정신약물들이 TGFbeta 경로를 활성화시켜 비만과 당뇨병을 유발할 수 있다고 알고 있는 바 이번 연구에서 검사된 모든 약 중에 이 같은 경로를 활성화시키지 않는 단 두 종의 약물만이 대사적 부작용을 유발하지 않는 것으로 알려진 약물들이었다"라고 밝혔다. 
메디컬투데이 박으뜸 기자(
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